So manchem Hühnerhalter bot sich nach der Mauser seiner Tiere eine Überraschung. Sein vor der Mauser farbiges Huhn war nach der Mauser weiß oder hatte große weiße Federareale, wo vorher farbige Federn waren. So etwas kann vielfältige Ursachen haben, genetische oder fütterungsbedingte.
Eine der Ursachen ist Vitiligo bei Hühnern
Foto: Vorwerk Henne nach der Mauser mit weißen Federarealen aufgrund von Vitiligo. (Das Foto wurde mir freundlicherweise zur Verfügung gestellt.)
Hier sieht man noch einmal die Vorwerk Henne vor und nach der Mauser.
Vitiligo
Synonyme: DAM / Delayed-Amelanotic / Delayed Amelanisation / Melanocyte Dysfunction
DAM ist eine multifaktorielle, hypopigmentäre Erkrankung, die durch das Auftreten weißer Federn aufgrund des Verlustes funktionsfähiger pigmentbildender Zellen (Melanozyten) durch autoimmune Zerstörung gekennzeichnet ist.
Die zugrunde liegenden Ursachen sind vielfältig, und schließen genetische, immunologische, metabolische, und umweltbedingte Faktoren ein.
So können im Rahmen einer Autoimmunerkrankung Antikörperbildung gegen Melanocyten gebildet werden.
Genetisch Vitiligo-anfällige Hühner entwickeln nach dem Schlupf einen spontanen autoimmunen Verlust der Federpigmentierung (SLV), wobei sich die Störung bei 80-95% der Tiere im frühen Erwachsenenalter zeigen.
Die Entwicklung und Progression der Erkrankung ist verbunden mit der Infiltration von einkernigen Leukozyten in das Zielgewebe (Federpulpa), der melanozytenspezifischen humoralen und zellvermittelten Immunität und einem erhöhten Grad an oxidativem Stress.
Die Infiltration der Federpulpa mit einkernigen Leukozyten korreliert mit dem Ausmaß der lokalen Pigmentstörung.
Cytochemische Lokalisierungen von Dopa-Oxidase- und Säure-Phosphatase-Aktivitäten in DAM-Federmelanozyten legen nahe, dass Melanogenese und Autophagozytose von Melanosomen gleichzeitig auftreten und dass die Raten beider in diesen Zellen höher sind als in Melanozyten von normal pigmentierten Hühnern.
Bei Hühnern existiert eine autoimmun bedingte verzögerte Amelanose (DAM) mit postnataler Federamelanose und schweren Sehstörungen, die vermutlich beide auf eine Funktionsstörung der Melanozyten (Melanozytendefekt) und eine nachfolgende Autoimmunreaktion zurückzuführen sind, die Pigmentzellen eliminiert.
Es gibt aber auch Tiere mit nur partieller Depigmentierung und fehlender Sehbehinderung.
Die schwerste Form, der Albinismus, ist gekennzeichnet durch vollständige Amelanose und irreversibler Blindheit.
Die degenerativen Ereignisse bei dieser schwersten Form der Amelanose deuten auf einen vom Immunsystem unabhängigen genetischen Defekt hin.
DAM kann auch virale Ursachen haben: so konnte die Routineimpfung mit lebendem Putenherpesvirus am Schlupftag gegen das Lymphom verursachende Marek-Virus als auslösender Umweltfaktor im Zusammenhang mit dem Auftreten von Vitiligo identifiziert werden.
Das Auftreten von Vitiligo benötigt neben den o.g. Ursachen noch einen weiteren Auslöser.
Eine Erkältung oder Stress während der Mauser reicht dabei als Auslöser aus.
Grundsätzlich greift das Immunsystem bei Aktivierung alle Melanozyten in den Federn an.
Melanozyten synthetisieren Melanin aus der Aminosäure Tyrosin, die in den meisten Proteinen vorkommt, durch enzymatische Oxidation (enzymatische Bräunung).
Tyrosin ist somit die Ausgangssubstanz für die Biosynthese von Melanin.
Die Bildung von Melanin fordert neben der Anwesenheit der Aminosäure Tyrosin auch das Enzym Tyrosinase.
Die Biosynthese von Tyrosin erfolgt aus der essentiellen Aminosäure Phenylalanin, eine Beeinträchtigung dieses Weges kann vielfältige Defekte auslösen.
Melanine sind dunkelbraune bis schwarze (Eumelanin) oder gelbliche bis rötliche (Phäomelanin) Pigmente, die die Färbung der Haut, Federn und Augen bewirken. Während viel Tyrosin für schwarzes und rotes Pigment in der Feder sorgt, führt wenig bis kein Tyrosin zu gelb (buff) und weiß. Die Abwesenheit jeglicher Pigmente führt zu einem komplett weißen Gefieder.
Wenn eine Unterversorgung mit Phenylalanin / Tyrosin z.B. aufgrund einer Mangelernährung durch Fütterungsfehler der Entfärbung der Federn ursächlich zugrunde liegt, kann mit der nächsten Mauser die Farbe in den Federn zurückkehren, eine Blindheit hingegen ist nicht umkehrbar.
Ein typisches Phänomen einer Unterversorgung mit pigmentbildenden Aminosäuren ist Schilf in den Schwingen vor allem bei Hähnen. Liegen die Aminosäuren Phenylalanin und Tyrosin in einer zu geringen Menge im Futter vor, wird zu wenig Melanin produziert, um die Federn komplett einzufärben. Daher ist gerade während des Federwachstums bei Hähnen auf eine ausreichend hohe und hochwertige Eiweißzufuhr zu achten.