Zu den Mykosen des Geflügels zählen:

• Systemmykosen
• • Aspergillose
• Dermatomykosen
• • Favus (Kammgrind)

Systemmykosen

Aspergillose

Bei der Aspergillose handelt es sich um eine akut bis chronisch verlaufende systemische Mykose (Pilzerkrankung). Diese Schimmelpilze sind Sporenbildner, die sich durch Omnipräsenz und aerogenes Wachstum auszeichnen. Die Schimmelpilze kommen ubiquitär vor, und sind resistent gegen Temperatur und Umwelteinflüssen. Neben starken exsudativen, nekrotisierende und granulomatösen Entzündungsreaktionen im Bereich der Lungen und kaudalen Luftsäcke, steht die Belastung des Organismus  mit zytotoxischen Metaboliten im Vordergrund.

Verursacher der Aspergillose sind Schimmelpilze der Gattung Aspergillus, insbesondere der toxinbildende Stamm Aspergillus fumigatus (Gliotoxin), Aspergillus niger, Aspergillus nidulans und der toxinbildende Stamm Aspergillus flavus (Aflatoxin) sind für das Geflügel fakultativ pathogen.

Tenazität: Aspergillussporen monate- bis jahrelang in der Umwelt

Inkubationszeit: Küken 1 - 5 Tage, selten länger

Aufgrund der anatomischen und funktionellen Besonderheiten des Atmungsapparates mit seinen Luftsäcken und pneumatisierten Knochen mit ihrer hohen Luftfeuchtigkeit und hohen Körpertemperatur bietet das Geflügel die idealen Voraussetzungen  für die Besiedelung und Vermehrung von Schimmelpilzen. Je höher die Anzahl der eingeatmeten oder oral aufgenommenen Pilzsporen ist, desto wahrscheinlicher ist ein Angehen einer Infektion. Je jünger ein Tier ist, desto größer ist die Empfänglichkeit gegenüber Aspergillose, aber auch ältere Tiere können daran sterben. Prädisponierend für das Angehen der Infektion bei adulten Tieren ist eine deutlich herabgesetzte Immunabwehr im Rahmen bakterieller Erkrankungen, sowie falsche Lagerung des Futters, mangelnde Hygiene, falsche Lüftung, zu seltener Wechsel der Einstreu und Stress. 

Übertragung: eine horizontale Übertragung von Tier zu Tier findet nicht statt! Von der kontaminierten Eischalenoberfläche kann der Erreger jedoch ins Ei eindringen, und den Tod des Embryos bewirken. Infektionsquellen für Aspergillus spp. sind Einstreu, Futter, Kot, Staub oder Brutkästen. Die Infektion erfolgt primär inhalativ.

Symptome: eine klinisch manifeste Aspergillose adulter Tiere ist gekennzeichnet durch Allgemeinstörungen mit hochgradiger Dyspnoe (Atemnot), zentralnervöse Störungen durch die Myotoxine, Lahmheit, Teilnahmslosigkeit und plötzliche Todesfälle. Bei chronischem Verlauf nur unspezifische Symptomatik wie Schwäche, Abmagerung, Apathie; respiratorische Symptome erst kurz vor dem Tod. Die immunsuppressiven Eigenschaften der Myotoxine bewirken eine erhöhte Anfälligkeit gegenüber anderen Infektionskrankheiten. Embryonen können während der Bebrütung absterben, Küken kurz nach dem Schlupf. Bei Küken lassen sich Veränderungen am Auge finden in Form von käsigen Plaques auf Kornea und im Konjunktivalsack.

Morbidität: 10 - 50% bei seuchenartigem Verlauf (Küken)

Mortalitöt: 10 - 50% bei seuchenartigem Verlauf (Küken) 

Verlauf: das Infektionsgeschehen kann auf den unteren Respirationstrakt begrenzt bleiben, oder sekundär generalisieren. Aspergillus fumigatus bildet Gliotoxine, die durch ihre zytotoxische und ihre immunsuppressive Wirkung die Entstehung invasiver Aspergillosen fördern. Da die Aspergillose primär durch das Einatmen von Pilzsporen hervorgerufen wird, findet man Herde vorwiegend im Kehlkopf, im Stimmkopf, in den Luftsäcken, den Bronchien und in der Lunge. Die Sporen wachsen zu stecknadelkopf- bis erbsengrossen weißlichgelben bis graugrünen oder graublauen Knoten oder graugrünen runden Pilzrasen heran. Die Infektion kann auf andere Organe wie Herzbeutel, Bauchfell und mit den Luftsäcken in Verbindung stehenden Knochen übergreifen. Über das Blut ist eine Verteilung der Sporen in andere Organe, wie Leber, Milz, Darm, Nieren, Eierstock, Augen und Gehirn möglich. Von Aspergillus flavus gebildete Aflatoxine, vor allem Aflatoxin B1, schädigen primär die Leber, was das klinische Bild eines Leberversagens bis hin zum Leberkoma zeigt. Es können blutige oder milchige Durchfälle auftreten, oder es kann zum toxischen Lungenödem kommen.

Prophylaxe: alle Maßnahmen zur Senkung der Sporenbelastung (optimale Lagerung des Futters - dicht verschlossen, kühl und trocken), gute Brut- und Stallhygiene (Ställe regelmäßig säubern, für trockene Einstreu guter Qualität sorgen, am besten mit thermisch behandelten Holzspänen, da Stroh zumeist mit Schimmelpilzen belastet ist), Desinfektionsmittel mit fungizider Wirkung verwenden. Kupfersulfat im Tränkwasser 1 - 3 g / l aus Adjuvans.

Therapie: eine Therapie der Aspergillose verspricht kaum Erfolg! Therapieversuche mit Antimykotika (Thiabendazol 0,2% über das Trinkwasser, Enilkonazol 1 ml / 100 ml NaCl zur Aerosol- oder Inhalationstherapie von Einzeltieren oder Enilkonazol 1,5 g / 10 m² Stallfläche zur Einmaligen Verabreichung als Spray bei Eintagsküken) nicht bei Nutzgeflügel, nur bei Ziergeflügel. Wirkungsvoller und exakter ist die orale oder parenterale Gabe mit geeigneten Antimykotika.

Dermatomykosen

 Favus 

(Synonyme: Kammgrind, Trichophytie, Rhodotoruliasis)

Beim Favus / Kammgrind handelt es sich um eine selten auftredende, kontagiöse, chronisch verlaufende Pilzerkrankung vornehmlich der unbefiederten Haut im Kopfbereich, die sich in einem mehlartigen, grauweißen Belag äußert. Die Infektion breitet sich unbehandelt auf den ganzen Bestand aus.

Erreger: Microsporum gallinae, Trichophyton (T. mentagrophytes und T. megninii), Rhodotorula (R. mucilaginosa, R. minuta) und seltener Chrysosporum tropicum.

Inkubationszeit: 4 - 5 Wochen

Tenazität: unterschiedlich in Abhängigkeit von den Umweltbedingungen

Übertragung: Infektionsquelle ist vermutlich kontaminierte Einstreu. Vorgeschädigte Haut, Immunsuppression und hohe Keimbelastung begünstigen den Ausbruch der Erkrankung nach Kontaktinfektion.

Symptome: langsame Ausbreitung innerhalb der Herde.

• Microsporie / Trichophytie:  erste Hautveränderungen an unbefiederter Haut am Schnabelwinkel, periorbital (in der Umgebung der Augenhöhle), und an den Kopfanhängen in Form grauweißer, mehlartiger Beläge. Danach Ausbreitung auf die befiederten Hautareale mit Borkenbildung, runden Plaques und Federausfall. Abmagerung, Leistungsdepression.
• Rhodotoruliasis: schmierig-gelbbraune Hautveränderungen, Hyperkeratosen, entzündlich-ödematöse, degenerativ-nekrotisierende Veränderungen der Haut. 

Differenzialdiagnostisch: Ektoparasitenbefall (Hautmilben), bakterielle Dermatitiden, Pocken (Hautform).

Prophylaxe: Verhinderung der Erregereinschleppung, Infektionsdruck vermindern.

Therapie: Ställe reinigen und desinfizieren, Behandlung der Tiere mit Enilkonazol (nach Umwidmung) lokal über mehrere Wochen, Selbstheilungen sind möglich.

Bewährt hat sich auch eine Behandlung der befallenen Hautpartien mit Ballistol Animal und nach Lösen der Borken Jod-Glycerin-Lösung (1:5) bis zum Abklingen der Symptome. 

Achtung, Einmalhandschuhe tragen!

Die Infektion ist auch auf den Menschen übertragbar!

Nach Kontaktinfektion Ansiedlung der Pilze in der äußeren Haut, im Nagelbett, an Haaren.

Gute Behandlungsaussichten.